【摘 要】
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目的:探讨体外循环心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:成年14例瓣膜置换病人作为研究对象,分别于术前、开放主动脉、停体外循环、手术结束、术后1 d从颈内静脉取血测肌酸激酶同
【机 构】
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中山大学附属第一医院胸心外科,中山大学中西医结合研究所
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目的:探讨体外循环心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:成年14例瓣膜置换病人作为研究对象,分别于术前、开放主动脉、停体外循环、手术结束、术后1 d从颈内静脉取血测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:CK-MB、cTnI、MDA值在术中和术后各检测时点均高于术前(P＜0.05),术后1 d仍高于正常(P＜0.05),而且,手术结束时明显高于主动脉开放时(P＜0.05).相反,SOD的活性在体外循环期间下降,体外循环结束后逐渐回升,术后第1 d
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