【摘 要】
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目的探讨骨形态发生蛋白受体Ⅱ(bone morphogenetic protein receptorⅡ,BMPR-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法构建BMPR-Ⅱ过表达载体(overexpressio
【机 构】
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南昌大学第二附属医院肿瘤科江西省肿瘤临床转化研究重点实验室
【基金项目】
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江西省教育厅项目(GJJ14053)
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目的探讨骨形态发生蛋白受体Ⅱ(bone morphogenetic protein receptorⅡ,BMPR-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法构建BMPR-Ⅱ过表达载体(overexpression-LV-BMPR-Ⅱ组)和BMPR-ⅡsiRNA干扰表达载体(LV-SH-BMPR-Ⅱ组),同时设立BMPR-Ⅱ过表达阴性对照组(overexpression-LV-CON组)与BMPR-ⅡsiRNA干扰表达阴性对照组(LV-SH-CON组),分别转染人肝癌Hep G2细胞,使用Real-time PCR和Western blot技术检测转染后的Hep G2细胞BMPR-ⅡmRNA与蛋白的相对表达量,采用CCK-8、Transwell实验检测4组Hep G2细胞的增殖和侵袭能力,通过Western blot检测PI3K/AKT/m-TOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 BMPR-ⅡmRNA和蛋白表达水平、Hep G2细胞的增殖和侵袭能力及p-PI3K、p-AKT、pm-TOR蛋白表达水平,overexpression-LV-BMPR-Ⅱ组较overexpression-LV-CON组均显著增加(P<0.05),LVSH-BMPR-Ⅱ组较LV-SH-CON组均显著减少(P<0.05)。结论 BMPR-Ⅱ通过上调PI3K/AKT/m-TOR信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖和侵袭能力。
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