血小板衍生生长因子及其受体与病毒性肝炎肝纤维化的关系

来源 :中华实验和临床病毒学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:renyuh
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目的研究血小板衍生生长因子在病毒性肝炎肝纤维化中的作用。方法以免疫组化技术检测血小板衍生生长因子(PDGF)-BB以及PDGF的β受体(PDGFR-β)在病毒性肝炎肝组织中的表达。结果PDGF-BB及PDGFR-β在肝组织中的表达与肝纤维化程度明显相关,肝硬变及慢性肝炎S3~4期患者肝组织PDGF-BB及PDGFR-β表达强度明显高于急性肝炎及慢性肝炎S0~2期患者,同时与结蛋白、Ⅲ型前胶原肽在肝组织中的表达以及血清金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)呈明显正相关。结论PDGF-BB及PDGFR-β不仅对星状细胞的活化、分裂、增殖及其合成胶原等细胞外基质(ECM)均有明显的促进作用,而且可能通过上调TIMP-1减少ECM的降解,促进肝纤维化的发生和进展过程。 Objective To study the role of platelet-derived growth factor in liver fibrosis induced by viral hepatitis. Methods The expression of platelet derived growth factor (PDGF) -BB and PDGF receptor β (PDGFR-β) in viral hepatitis liver tissue were detected by immunohistochemistry. Results The expressions of PDGF-BB and PDGFR-β in liver tissues were significantly correlated with the degree of liver fibrosis. The expressions of PDGF-BB and PDGFR-β in cirrhotic and chronic hepatitis patients with stage S3 ~ 4 were significantly higher than those with acute hepatitis and Chronic hepatitis S0 ~ 2 patients, at the same time with desmin, type Ⅲ procollagen peptide expression in the liver and serum tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) was positively correlated. Conclusion PDGF-BB and PDGFR-β not only promote the activation, division, proliferation and extracellular matrix (ECM) of stellate cells, but also promote the degradation of ECM by up-regulating TIMP-1 The occurrence and progression of liver fibrosis.
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