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目的 研究维甲酸对人甲状腺肿瘤细胞体外侵袭转移能力的影响,初步探讨其分子机制.方法 对4种人甲状腺肿瘤细胞予一定浓度的维甲酸处理,以Transwell试验验证维甲酸对细胞侵袭能力的影响,黏附试验判断维甲酸作用机制环节,最后以RT-PCR及Western印迹法检测侵袭相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)及其受体(uPAR)的基因及蛋白表达变化.结果 维甲酸处理5 d后,4种甲状腺肿瘤细胞体外侵袭能力均低于乙醇对照组,差异有统计学意义,其中FTC-133为91±9比118±10,C643为92±17比164±21,HTH74为87±18比169±15,XTC.UC1为95±23比136±15,差异均有统计学意义(均P<0.05),同时发现除FTC133以外的3种肿瘤细胞的黏附能力均较对照组高.其中未分化癌细胞C643、HTH74 uPA和uPAR mRNA及蛋白表达均低于对照组,同时E-cadherin表达较对照组高;滤泡癌细胞FTC-133和Hürthle癌细胞XTC.UC1中,uPAR和MMP2 mRNA及蛋白水平低于乙醇对照组,uPA和E-cadherin表达无显著改变.结论 维甲酸可能通过上调E-cadherin表达,降低uPA、uPAR及MMP2等多种蛋白溶解酶活性,显著抑制人甲状腺肿瘤细胞体外侵袭转移能力。