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目的
评价氯胺酮对抑郁大鼠海马微小RNA 206(miR-206)表达的影响。
方法清洁级健康雌性SD大鼠80只，体重200～300 g，2～3月龄，采用随机数字表法，将其分为4组(n＝20)：正常对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、抑郁组(D组)和抑郁＋氯胺酮组(D＋K组)。采用慢性不可预见轻度应激法制备大鼠抑郁模型。于模型制备成功后1 d时，K组和D＋K组腹腔注射氯胺酮15 mg/kg，其它2组给予等容量生理盐水。每组取10只大鼠，于模型制备前、模型制备7、14、21、28、35 d、给药后1、3、5和7 d时行糖水偏好实验，于给药后1 d时行旷场实验，于给药后2 d时行强迫游泳实验。每组于给药后6 h时取5只大鼠，采用实时定量PCR法检测海马miR-206表达；每组于给药后2 d时取5只大鼠，采用Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达。
结果与C组比较，D组模型制备21～35 d、给药后各时点蔗糖摄入量和旷场实验评分降低，强迫游泳不动时间缩短，海马miR-206表达上调，海马BDNF表达下调，K组强迫游泳不动时间缩短，海马miR-206表达下调，海马BDNF表达上调，D＋K组模型制备21～35 d时蔗糖摄入量和旷场实验评分降低(P<0.05)；与D组比较，D＋K组给药后各时点蔗糖摄入量升高，强迫游泳不动时间缩短，海马miR-206表达下调，海马BDNF表达上调(P<0.05)。
结论氯胺酮对大鼠发挥抗抑郁作用的机制与下调海马miR-206表达，上调海马BDNF表达有关。