探讨自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的影响，以及线粒体辅酶Q（Mito Q）是否通过自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用。
方法实验1：将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。所有大鼠腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，1 h后分别经尾静脉注射自噬特异性抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin）2 mg/kg（LPS + Wortmannin组）、 Mito Q 6.5 μmol/kg（LPS + Mito Q组）或等量生理盐水（LPS组）。观察LPS后12 h内动物存活情况。实验2：将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为10组：对照4 h、 6 h、 12 h组，LPS 4 h、 6 h、 12 h组，LPS + Wortmannin 4 h组，Wortmannin 4 h组，LPS + Mito Q 6 h组，Mito Q 6 h组，每组10只，制模及给药方法同实验1。在相应时间点留取大鼠血标本，用速率法测定血清淀粉酶含量；取胰腺组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测活性氧（ROS）含量，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测自噬相关基因LC3蛋白表达，镜下观察胰腺组织病理学改变。
结果① LPS + Wortmannin组大鼠存活时间明显短于LPS组（h：7.50±0.64比11.90±0.13，χ2＝19.847，P＝0.001）；LPS + Mito Q组大鼠存活时间与LPS组无差异（h：11.60±0.24比11.90±0.13，χ2＝1.055，P＝0.137）。② LPS 6 h组、LPS + Wortmannin 4 h组、LPS + Mito Q 6 h组血淀粉酶含量明显高于同时间点对照组（U/L：2 881.00±550.12比2 099.20±249.57，3 672.00±779.24比2 081.36±245.18，2 975.20±687.03比2 099.20±249.57，均P<0.05），LPS 12 h组血淀粉酶含量明显低于同时间点对照组（U/L：794.00±218.71比2 086.80±261.75，P<0.01）；LPS 6 h和12 h组、LPS + Wortmannin 4 h组、 LPS + Mito Q 6 h组胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点对照组（kU/L：3.18±1.06比1.78±0.37，3.63±1.08比1.85±0.41，3.14±0.98比1.65±0.34，3.17±1.03比1.78±0.37，均P<0.05）。LPS + Wortmannin 4 h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点LPS组（U/L：3 672.00±779.24比2 432.20±442.85，kU/L：3.14±0.98比1.87±0.42，均P<0.05），而LPS + Mito Q 6 h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量与同时间点LPS组无差异（U/L：2 975.20±687.03比2 881.00±550.12，kU/L：3.17±1.03比3.18±1.06，均P>0.05）。光镜下观察，LPS 6 h和12 h组、 LPS + Wortmannin 4 h组、LPS + Mito Q 6 h组均可见明显胰腺病理改变；电镜下观察，LPS 6 h后自噬体增多，Mito Q干预后自噬体数量与相应时间点LPS组无差异，而给予Wortmannin后未见自噬体。Western Blot检测显示，LPS 6 h和12 h组、 LPS + Mito Q 6 h组LC3蛋白表达均明显高于同时间点对照组（A值：0.34±0.02比0.17±0.02，0.37±0.03比0.18±0.04，0.36±0.02比0.17±0.02，均P<0.05），但LPS 12 h组和LPS + Mito Q 6 h组LC3蛋白表达与LPS 6 h组比较均无差异（均P>0.05）。
结论自噬对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用，且自噬能力或自噬体形成速率可能是胰腺是否出现外分泌功能障碍的机制之一；而线粒体靶向抗氧化剂Mito Q对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍无保护作用。