【摘 要】
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目的 探讨芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制.方法 建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠皮肤胶原沉着病模型,随机分为两组,芬戈莫德治疗组口服芬戈莫德1 mg/(k
【机 构】
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军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室,河南大学医学院免疫学研究室,吉林大学
【基金项目】
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国家重点基础研究发展规划(973计划)
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目的 探讨芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制.方法 建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠皮肤胶原沉着病模型,随机分为两组,芬戈莫德治疗组口服芬戈莫德1 mg/(kg·d),连续治疗50 d；模型组口服等体积的无菌PBS+无水乙醇(芬戈莫德溶剂)混合溶液.同时移植BALB/c供体小鼠细胞混悬液,建立BALB/c小鼠同基因移植对照.记录小鼠体质量和状态变化情况；取耳部皮肤进行组织病理学分析；提取耳部RNA,实时荧光定量PCR检测趋化因子,即调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、单核细胞趋化因子(MCP)-1,以及纤维生成相关的转化生长因子(TGF)-β1和胶原Ⅰ表达水平的变化；取第4周和第8周各组外周血,通过流式细胞仪分析外周血中T、B淋巴细胞水平的变化.结果 观察期结束(13周)时,芬戈莫德治疗组小鼠体质量(18.67 ±0.26)g,明显高于模型组(15.68±1.45) g(P ＜0.05)；组织病理学结果显示,与模型组相比,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤无明显增厚变硬、胶原沉着及炎性细胞浸润；实时荧光定量PCR检测证实,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤RANTES、胶原Ⅰ、TGF-β1以及MCP-1 mRNA转录水平较模型组显著下调(P＜0.05)；流式检测结果显示,第4、8周时芬戈莫德治疗组小鼠外周血T淋巴细胞所占比例为(22.8±5.96)％与模型组(72.96±14.97)％相比显著下降(P＜0.05).结论 芬戈莫德主要通过降低外周血中T淋巴细胞的数量,抑制效应细胞的活化,下调炎症细胞的浸润以及趋化因子的分泌表达,从而改善小鼠皮肤胶原沉着及炎性浸润,显著提高小鼠的生存质量.
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