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全胃切除、胃及幽门括约肌重建新术式的实验研究
【机 构】
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【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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1997年14期
其他文献
目的：探索重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肿瘤坏死因子（TNF）产生及吸收的部位，以及TNF与内毒素（CET）之间的关系。方法：采用逆行加压注入5%牛磺脱氧胆酸钠溶液复制SAP，采取门静脉、肝静脉及股动脉血，检测其血清TNF含量和门静脉血浆ET含量。结果：在SAP发展过程中门静脉血清TNF含量迅速升高；在6小时时肝静脉、股动脉血清TNF含量低于门静脉血清TNF含量（P<0.05）；但股动脉血清TNF含
目的：探讨胰、胆管压力变化及胆胰返流的原因。方法：向犬胰管和胆管分别插管，测定静息时和恶心、呕吐或腹压增加时的胰管压和胆管压。结果：腹压增加造成胆管压升幅大于胰管压升幅（P<0.05），胆管压最终高于胰管压（P<0.05）。结论：临床上胆石性胰腺炎患者频繁的恶心、呕吐可以造成胆汁反复脉冲式地向胰管内返流，促使AP向SAP转化。恶心、呕吐不仅是急性胰腺炎的临床症状，还可能是一种促使其向重症胰腺炎发展
目的：观察大鼠重症急性胰腺炎中胰酶的自身消化作用及善得定的治疗效果。方法：以3%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠重症急性出血坏死性胰腺炎（SAP）并用善得定进行治疗，并观察血清、十二指肠液、胰腺组织磷脂酶A2（PLA2）活性变化及胰腺组织学改变。结果：SAP6小时出现严重的胰腺出血坏死，血清PLA2活性显著升高（P<0.01），十二指肠液、胰腺组织PLA2活性显著降低（P<0.01），12小时后
目的：观察急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化时的血液流变学变化。方法：将188只Wistar大鼠分成六组作胰组织学、胰微循环体视学、酶学和血液流变学观察。结果：胰管梗阻伴胰高分泌状态可致急性水肿性胰腺炎；胰管梗阻时给予DX110致血液流变学改变伴胰微循环障碍但无胰腺坏死；胰管梗阻伴胰高分泌状态并给予DX110导致急性坏死性胰腺炎并伴有明显血液流变学改变和胰微循环障碍。结论：血液粘度和红细胞聚集倾向增大
目的：观察DDFA对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法：21例重症急性胰腺炎（Ⅰ期8例，Ⅱ期9例，Ⅲ期4例）用DDFA（D：地塞米松，D：低分子右旋糖酐，F：5-氟脲嘧啶，A：抑肽酶）方案进行治疗，结果：DDFA治疗后第3天，所观察的指标有显著改善，与DDFA治疗前比较有显著性差异（P<0.01），DDFA治疗后第5天，血糖、血钙、尿素氮恢复正常，尿淀粉酶、体温和白细胞恢复正常均在18例以上。全组未发
目的：观察脂肪乳剂对肝脏外科患者术后肝脏能量代谢的影响。方法：将32例肝脏外科疾病患者随机分成3组：Ⅰ组（单能源组），Ⅱ组（双能源组，脂肪乳剂用量为1g/kg. d），Ⅲ组（双能源组，脂肪乳剂用量为2g/kg. d），于术前1天、术后第1和第6天分别测定肝功、糖代谢、蛋白质合成代谢、脂代谢及肝脏能量代谢指标。结果：输注脂肪乳剂病例肝功能恢复较未用者快。肝脏对糖的利用Ⅱ组优于Ⅲ组，Ⅱ组的脂代谢优于Ⅰ
目的：探讨一种对胰腺癌较先进的诊断手段并指导临床综合治疗。方法：采用流式细胞术（FCM）对45个癌旁（肝组织、肝外胆管旁、肝门淋巴结、胰体背膜、胰十二指肠前网膜）组织中DNA倍体进行分析。结果：17个标本出现非整倍体，病理证实只有3个标本出现肝转移和肝门淋巴结转移，其余14个标本中未见癌细胞。本研究应用FCM检测癌旁病变细胞DNA非整倍体是在形态学未明确诊断之前，从DNA分子水平进行超早期癌诊断。
通过对20例十二指肠溃疡病人实施高选择性迷走神经切断术（HSV）前后，可视粘液排泌量术后稍降低，与术前比较差异不显著（P>0.05）；溶解性粘蛋白排泌量术后降低，与术前比，有显著性差异（P<0.05）；溶解性粘排泌量术后升高，尤其剌激后胃液中升高明显，与术前比差异显著（P<0.05）。说明HSV术不明显损害胃粘液屏障。
目的：研究体外循环与内脏白细胞隔离及肿瘤坏死因子-α（TNFα）的形成。方法：随机抽取10例风心瓣膜病人于体外循环（CPB）不同时期在上、下腔静脉采血计数白细胞及定量测定CPB期间不同时期TNFa含量。结果：心脏复跳前不同时期下腔静脉血内白细胞数显著低于上腔静脉，而心脏复跳后，上、下腔静脉血内白细胞数无差别；CPB期间TNFa含量明显升高，于升主动脉阻断开放前达高峰。结论：CPB期间有内脏白细胞隔