MIT学者蔡立慧“找回记忆”大突破 失智症有解

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  专攻阿兹海默症脑神经科学的麻省理工学院Picower学习暨记忆研究中心主任蔡立慧找到破解阻断大脑记忆的新方法
  麻省理工学院(MIT)脑神经科学教授暨Picower学习暨记忆研究中心主任蔡立慧及其团队在《细胞报告》发表论文,找到破解造成记忆丧失的大脑基因断阻的新方法,为阿兹海默病患者和家庭带来希望;目前在小老鼠上进行的测试,有可能应用至人类,成为阿兹海默症病患重拾记忆功能的解方。
  这次突破令人兴奋
  首觅得基因调控机制
  科学家早已知道阿兹海默症患者的认知衰退,始于被称为 HDAC2的酶与记忆相关基因紧密融合,导致健忘和难生新的记忆;科学家试图阻断HDAC2,但过程中很难不影响对身体十分重要的HDAC家族元素;几年来,科学家和制药公司致力开发阻断HDAC2的药物,但这些药物也阻止其他的 HDAC,导致毒性副作用。
  蔡立慧的团队找到一种精确定位 HDAC2 的方法,能成功阻止其与名为Sp3的元素结合;这项里程碑式的发现,可让科学家更进一步找到失智症的治疗方法,不但可以预防失智症,更可以恢复失去的记忆。
  蔡立慧说,此项突破令人兴奋的原因是,研究团队首次找到具体的基因调控 机制,“如果我们 能以抑制HDAC2的活动,或降低HDAC2的量,接着就能消除大脑功能的阻断,就可以使学习和记忆功能所需的所有基因表现,得以恢复。”
  外婆忘了回家的路
  是她无法抹去的痛
  中國台湾出生的蔡立慧,三岁那年,最亲爱的外婆带着她逛基隆的市场,一场雷雨过后,祖孙站在马路旁,外婆却突然忘了回家的路;外婆脸上的失落,是蔡立慧这一辈子都无法抹去的痛,日后矢志找出治疗阿兹海默症的可行之道。
  2007年,蔡立慧首先发现阻断HDAC活动可能逆转小老鼠记忆丧失现象,也发现人体细胞中十几种形式中的HDAC 中,HDAC2与阻断记忆基因有关。
  阿兹海默病患者都有HDAC2 升高现象,蔡立慧和研究团队针对HDAC2寻找和确定与记忆形成相关的基因蛋白质,并分析63个HDAC2高低程度不一的大脑样本,取得基因表达数据,确定Sp3基因与HDAC2和封锁记忆的相关性;现在更找到在不影响其他HDAC情况下,阻止HDAC2和Sp3基因结合,和释放封锁记忆基因的方法。
  蔡立慧希望进一步研究与HDAC2相关的其他基因,并探讨这种方法是否有助于治疗如创伤后压力症候群等HDAC2量升高的其他疾病。
  每66秒新增1病例
  65岁以上每10人就有1人罹病
  据阿兹海默协会2017年报告,目前美国有500多万人患有阿兹海默症,而且不断快速增长,每66秒就新增一病例,现已是美国第六大死亡原因;平均10名65 岁以上长者,就有一人患阿兹海默症,2/3是女性。协会估计,至2050年,美国将增至每33秒多一名病患。2017年美国为照料阿兹海默症病患的花费估计达2590亿元。?笏(摘自台湾《联合报》)(编辑/小文)
  蔡立慧 美国家医学院院士
  蔡立慧1983年毕业于中国台湾中兴大学兽医学系、美国德州大学病毒学博士,2011年当选美国国家医学院院士,以研究失智相关神经传导物质闻名,曾获阿兹海默症研究论坛杰出贡献奖2004、阿兹海默症研究联盟奖、美国国家卫生研究院坎托尼奖、葛林老年生物机制研究奖。
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