【摘 要】
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目的 探讨丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)及其下游产物含量的影响.方法 46只SD大鼠随机分为假手术(S)组(n=10)、缺血模型(Ⅰ)组(n=11)和丹参酮Ⅱ-A低(T
【机 构】
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三峡大学医学院药理教研室, 湖北省,443002;三峡大学医学院生物技术研究中心, 湖北省,443002
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目的 探讨丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)及其下游产物含量的影响.方法 46只SD大鼠随机分为假手术(S)组(n=10)、缺血模型(Ⅰ)组(n=11)和丹参酮Ⅱ-A低(T1)(n=12,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日2mg/kg)、高(T2)(n=13,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日4 mg/kg)剂量预防组.采用持续性大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型.持续栓塞3h后进行神经行为学评分,6h后断头取脑,干湿重法求出脑组织含水量,ELISA法测定脑组织中COX-2、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2 (TXB2)含量.结果 与Ⅰ组相比,T1、T2组神经功能损伤改善,脑组织含水量减少,COX-2、6-keto-PGF1α和TXB2的产生呈剂量依赖性的降低(P＜0.01).结论 抑制COX-2及其下游产物TXA2、前列环素(PGI2)可能是丹参酮Ⅱ-A保护局灶性脑缺血大鼠神经功能的作用机制之一.
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