【摘 要】
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目的:探讨基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法:建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、PI3K抑制剂组、氯吡格雷+PI3K
【机 构】
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上海市宝山区中西医结合医院神经外科 上海 201999
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目的:探讨基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法:建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、PI3K抑制剂组、氯吡格雷+PI3K抑制剂组,每组15只,另选取15只SD大鼠设为假手术组.统计所有大鼠的神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,采用蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05).与模型组相比,氯吡格雷组大鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论:氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路从而达到减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的目的.
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