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目的:探讨运动对高血压小动脉平滑肌细胞（VSMC）表型转换的调节作用,并探索在VSMC表型转换过程中miR-143/145对蛋白激酶B（Akt）信号通路的调节机制。方法:3月龄正常大鼠（Wistar Kyo-to rats,WKY）和原发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）各分为安静对照组（WKY-C组和SHR-C组）和运动干预组（WKY-E组和SHR-E组）。运动组进行8周的正式有氧跑台训练（速度为20m/min,坡度为0,每周5天,每天60 min）,并监测血压。于末次干预后48 h对肠系膜动脉的形态、VSMC表型标志蛋白、miR-143/145表达及Akt信号的激活状态进行检测。离体实验运用脂质体转染干扰miR-145在分离培养VSMC中的表达,对VSMC表型、miR-145表达、Akt信号活性及该通路上下游胰岛素样生长因子I受体（IGF-1R）、胰岛素受体底物（IRS-1）和p70核蛋白体S6激酶（p70S6K）的mRNA进行定量。结果:SHR-E组血压显著低于SHR-C组（P<0.05）,SHR-E组动脉壁厚显著小于SHR-C组（P<0.05）;SHR-E组收缩表型标志蛋白钙调蛋白（calponin）表达显著高于SHR-C组（P<0.05）,而其合成表型标志蛋白骨桥蛋白（Osteoppontin,OPN）表达显著低于SHR-C组（P<0.05）;SHR-E组miR-145表达显著高于SHR-C组（P<0.01）,而miR-143未有明显变化;SHR-C组Akt磷酸化程度较WKY-C被显著抑制（P<0.01）,SHR-E组Akt磷酸化程度与SHR-C比有显著性差异（P<0.05）。离体实验中,转染miR-145 mimic使VMSC中收缩表型标志蛋白α-actin在转染后表达显著高于NC（negative control）组（P<0.05）,细胞形态呈长梭形;miR-145 inhibitor使VSMC在转染后α-actin表达显著低于NC组（P<0.05）。Akt磷酸化程度在VSMC转染miR-145 mimic后较NC组被显著抑制（P<0.05）,下游IGF-1R和IRS-1 mRNA亦被显著抑制（P<0.05）;细胞经转染miR-145 inhibitor后Akt磷酸化程度显著升高（P<0.05）,miR-145 inhibitor使IGF-1R和IRS-1 mRNA在转染后表达显著高于NC组（P<0.05）;miR-145干扰对Akt下游p70S6KmRNA靶向抑制作用不显著。结论:运动改善高血压大鼠血压症状的同时使小动脉结构发生适应性变化,有助于维持小动脉中VSMC收缩表型;miR-145参与了VSMC表型转换过程中Akt信号通路的反馈调节,但运动后Akt的激活并不是miR-145过表达导致的,运动可能通过其它途径激活Akt信号并促进VSMC向收缩表型转换。