目的阐明雷公藤多苷（GTW）对盐敏感性高血压所导致的肾损害的保护作用及其机制。方法用切除左肾,皮下植入醋酸脱氧皮质酮（DOCA）和饮用盐水的方法制备盐敏感性高血压小鼠模型。实验小鼠共分为对照组、模型组、实验组。对照组予以切除左肾,0.9%NaCl灌胃;模型组予以DOCA-盐制备模型,0.9%Na Cl灌胃;实验组予以DOCA-盐制备模型,GTW溶液23 mg·kg^-1·d^-1。3组小鼠每日灌胃2次,连续5周。比较3组小鼠24 h尿白蛋白和尿8-异构前列腺素排泄水平、肌酸酐清除率、肾组织病理学改变,以及单核/巨噬细胞浸润程度。结果治疗后,实验组、对照组和模型组的尿白蛋白排泄量分别为（22.49±3.97）,（5.70±0.98）和（48.75±4.49）μg·24 h^-1,尿8-异构前列腺素排泄量分别为（1.84±0.30）,（0.42±0.08）和（3.07±0.47）ng·24 h^-1,肌酸酐清除率分别为（245.02±27.86）,（336.53±25.99）和（133.76±18.18）mL·24 h^-1,肾小球硬化指数分别为（0.27±0.06）,（0.09±0.04）和（0.64±0.10）,肾小管间质损伤分数分别为（1.25±0.29）,（0.34±0.16）和（3.10±0.46）,肾F4/80阳性细胞的数量分别为（18.84±5.36）,（9.80±1.72）和（63.00±9.13）cell·mm^-2,模型组的上述指标与实验组和对照组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GTW通过抑制单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应,从而实现其对DOCA-盐高血压所导致的肾损害的保护作用。