【摘 要】
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目的:观察姜黄素对乳腺癌细胞SK-BR-3甲基化水平的影响,并探讨其机制。方法:将SK-BR-3细胞随机分成四组,对照组加入等体积PBS(姜黄素浓度为0μg/ml),三组观察组分别为姜黄素
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目的:观察姜黄素对乳腺癌细胞SK-BR-3甲基化水平的影响,并探讨其机制。方法:将SK-BR-3细胞随机分成四组,对照组加入等体积PBS(姜黄素浓度为0μg/ml),三组观察组分别为姜黄素低剂量组(1.25μg/ml)、中剂量组(2.5μg/ml)、高剂量组(5.0μg/ml)。克隆形成抑制试验分析细胞克隆形成能力;荧光显微镜观察细胞甲基化水平变化;荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、TET1、TET2和DNA甲基转移酶3b(DNA methyltransferases,DNMT3b)的mRNA转录变化。结果:与对照组细胞克隆形成率相比,三组观察组的细胞克隆形成率均明显下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);随着姜黄素浓度的升高,SK-BR-3细胞基因组甲基化水平明显下降,DNMT3b的mRNA转录量明显下调,TET1与BCL-2的转录量明显上调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素在体外可以通过改变DNMT3b与TET1的转录影响DNA甲基化水平并抑制乳腺癌细胞SK-BR-3克隆形成能力。
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