【摘 要】
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目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heat shock protein 90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelial nitr
【机 构】
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广东省,广州医学院第一附属医院,中山大学附属第一医院心内科,Pediatric Surgery
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目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heat shock protein 90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)结合的影响和LDL诱导的脂质氢过氧化物产生的增加.方法采用牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAEC)进行细胞培养,用LDL 6.2 mmol/L和/或L-4F10 μg/ml处理细胞24小时,然后,①分对照、L-4F、A23187(钙离子导体)、L-4F+A23187、LDL、LDL+L-4F、LDL+A23187、LDL+A23187+L-4F 8组,用免疫沉淀法测定磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylation of eNOS,P-eNOS)、eNOS和hsp90的表达和结合情况;②用Auerbach法测定有BAEC和无BAEC情况下LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生情况.结果①LDL减少A23187刺激状态下的BAEC的hsp90与eNOS的结合,而经L-4F预处理的LDL对hsp90与eNOS结合无抑制作用;②在无BAEC情况下,L-4F稍微抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生,然而在BAEC培养情况下,L-4F可以明显抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生.结论L-4F可以阻止LDL对hsp90与eNOS结合的抑制,并可能与L-4F抑制脂质氢过氧化物的产生有关,这可能是L-4F保护内皮细胞功能、抑制动脉粥样硬化形成的一个重要机制.
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