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目的 探讨合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗后血小板反应性变化及其影响因素.方法 纳入2016年9月至2017年12月期间在发病24 h内在威海市立医院神经内科住院治疗的急性缺血性卒中患者.所有患者均在入院后24 h内服用阿司匹林(100 mg/d),并于服药后(7±2)d应用PL-11血小板功能分析仪测定花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation ratio,MAR).记录患者基线资料,分析影响血小板高反应性(high platelet reactivity,HPR)的因素.结果 共纳入398例缺血性卒中患者,糖尿病组137例,非糖尿病组261例.糖尿病组MARAA(43.45％ ±14.11％ 对31.55％ ±19.39％;t=6.996,P<0.001)和HPR发生率(34.3％ 对19.9％;χ2=9.946,P=0.002)均显著高于非糖尿病组.在137例合并糖尿病的缺血性卒中患者中,47例存在HPR.HPR组高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作史的患者构成比以及基线NIHSS评分、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)、高敏C反应蛋白、空腹血糖和糖化血红蛋白均显著高于非HPR组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,HOMA-IR[优势比(odds ratio,OR)1.153,95％ 可信区间(confidence interval,CI)1.027～1.295;P=0.016]、高敏C反应蛋白(OR 9.416,95％CI 2.271～39.049;P=0.002)、空腹血糖(OR 1.125,95％CI 1.025～1.235;P=0.013)、糖化血红蛋白(OR 1.458,95％CI 1.170～1.816;P=0.001)为发生HPR的独立危险因素.结论 合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗期间血小板反应性仍较高,且血小板活性与炎症、胰岛素抵抗、血糖升高等多种机制有关.