【摘 要】
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目的：探讨肿瘤干细胞在肿瘤转移中的机制。方法：基于鼠源黑色素瘤细胞株（B16F10）,通过动物模型构建了一株肺转移黑素瘤细胞株（B16F10M）。运用蛋白质组学技术（iTRAQ）挖掘B16F10细胞和B16F10M细胞蛋白表达谱的差异。结果：相较于B16F10细胞，包括果糖二磷酸醛缩酶（ALDOA）、人肝脏磷酸果糖激酶（PFKL）、肌肉磷酸果糖激酶（PFKM）等在内的糖酵解相关蛋白质组群在B16F
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目的：探讨肿瘤干细胞在肿瘤转移中的机制。方法：基于鼠源黑色素瘤细胞株（B16F10）,通过动物模型构建了一株肺转移黑素瘤细胞株（B16F10M）。运用蛋白质组学技术（iTRAQ）挖掘B16F10细胞和B16F10M细胞蛋白表达谱的差异。结果：相较于B16F10细胞，包括果糖二磷酸醛缩酶（ALDOA）、人肝脏磷酸果糖激酶（PFKL）、肌肉磷酸果糖激酶（PFKM）等在内的糖酵解相关蛋白质组群在B16F10M细胞中呈下调表达。通过RT-qPCR在转录水平验证了这一现象。同时，细胞内ATP产量的差异也证明了这两株细胞代谢有所区别。B16F10M细胞对低氧的环境更加敏感。结论：可通过靶向黑色素瘤细胞转移过程中发生的代谢重组来治疗肿瘤转移。
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