【摘 要】
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炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病﹙ARVC﹚独特的病理学特点———心肌组织脂肪浸润的发生机制。晚近研究表明桥粒斑珠蛋白﹙Pl
【机 构】
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南昌大学第二附属医院心血管内科,江西省分子医学重点实验室
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炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病﹙ARVC﹚独特的病理学特点———心肌组织脂肪浸润的发生机制。晚近研究表明桥粒斑珠蛋白﹙Plakoglobin，PG﹚核移位、Wnt/β-catenin 信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加，引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化，是 ARVC 心肌脂肪浸润的主要分子机制。
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