目的：探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在正常小鼠卵巢和多囊卵巢综合征（PCOS）小鼠卵巢组织中的差异表达，阐明CaMKⅡ对PCOS小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法：用蓖麻油溶解脱氢表雄酮（DHEA）皮下注射诱导PCOS小鼠模型（PCOS组），对照组小鼠注射等体积蓖麻油，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组小鼠血清中睾酮水平，阴道涂片监测2组小鼠发情周期变化，HE染色观察2组小鼠卵巢组织病理形态表现，免疫荧光染色法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ蛋白定位和荧光强度，Western blotting法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 （Caspase-3）蛋白表达水平。采用短发夹RNA （sh-RNA）-CaMKⅡ慢病毒转染人卵巢颗粒细胞（KGN细胞）建立稳转体系，分为空白对照组、 sh-CaMKⅡ-1组和sh-CaMKⅡ-2组，Western blotting法检测各组KGN细胞中CaMKⅡ和Caspase-3蛋白表达水平。结果：与对照组比较，PCOS组小鼠血清中总睾酮和游离睾酮水平明显升高（P＜0.01），发情周期紊乱，停滞于发情中期，卵巢组织中出现颗粒细胞层数较少的空泡状卵泡，表明PCOS小鼠模型建立成功。CaMKⅡ蛋白在小鼠卵巢组织的卵母细胞、颗粒细胞和间质细胞中均有表达；与对照组比较，PCOS组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ荧光强度和蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）,Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。与空白对照组比较，sh-CaMKⅡ-1和sh-CaMKⅡ-2组KGN细胞中CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）,Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。结论：PCOS小鼠卵巢组织中CaMKⅡ蛋白表达水平降低诱导Caspase-3蛋白表达水平升高，进而促进颗粒细胞凋亡。