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目的 Bak基因的过表达能够使HCC-9204细胞的G1期延长并导致细胞凋亡，探讨p27KIP1基因是否在这一过程中起重要作用。方法建立Bak诱导HCC-9204细胞凋亡和细胞周期停滞的模型。从Bak诱导的凋亡模型中获得p27KIP1基因并测序。构建pMD-KIP1可诱导型表达系统并转染HCC-9204细胞，获得稳定转染子。进一步研究p27KIP1对细胞生长和细胞周期的调控作用。Western blot证实在这一过程中该基因的表达水平上调。结果在诱导48h后p27KIP1基因稳定转染细胞的活力降低35%。在诱导后24h时p27KIP1能够使HCC-9204细胞在G1期停滞，累积的细胞增加40%。结论 Bak使HCC-9204细胞的G1期延长是通过上调p27KIP1的表达；可诱导型p27KIP1基因的过表达能够诱导G1期停滞。