【摘 要】
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目的 观察褪黑素(MT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马CA3区神经元的保护作用.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AD模型组与MT治疗组.采用右侧海马CA1
【机 构】
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贵阳医学院人体解剖学教研室,贵州益佰制药股份有限公司药物研究所
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目的 观察褪黑素(MT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马CA3区神经元的保护作用.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AD模型组与MT治疗组.采用右侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)构建AD动物模型,MT治疗组以MT(10mg/kg·d)腹腔注射,正常对照组与AD模型组同时注射等体积生理盐水.给药7d后Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力;比色法测定海马CA3区乙酰胆碱酯酶(AChE)与胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活力;然后进行尼氏染色、Caspase-3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,光镜下观察3组大鼠海马CA3区神经元的数量与星形胶质细胞的形态变化并进行定量分析;电镜下观察各组海马CA3区神经元超微结构变化.结果 与AD模型组相比,MT治疗组大鼠的学习记忆能力较AD模型组明显改善,ChAT活力显著增高(P＜0.05).光镜下,MT治疗组大鼠海马CA3区Caspase-3和GFAP阳性神经元的数量与GFAP阳性神经元的平均吸光度值均较AD模型组减少(P＜0.05).电镜下,正常对照组海马CA3区神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀,胞质电子密度中等,细胞器丰富;AD模型组海马CA3区神经元胞核皱缩,核周间隙增宽、核内异染色质聚集呈凋亡样改变,胞质内可见大量细胞器崩解;MT治疗组海马CA3区神经元细胞核形态规则,细胞器丰富,部分线粒体肿胀.结论 MT能改善AD模型大鼠的学习记忆能力、减轻脑组织的病理损伤,提示MT具有神经保护作用.
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