目的 探讨nm23-H1基因调控肺癌细胞PKC信号通路抑制肺癌侵袭和转移的分子机制。方法应用Western-blot、Boyden．Chamber、MTT法和激光扫描共聚焦显微镜技术分别检测nm23-H1基因转染前后以及PKC抑制剂Calphostin C处理前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中胞膜、胞浆PKC的分布变化；体外侵袭力和增殖力的变化；以及细胞中PKC激活转位变化和Ca^2＋浓度的变化。结果（1）L9981和19981-pLXSN细胞中PKCα、PKCβⅡ蛋白在胞膜的表达量明显较19981-nm23-H1增多（P〈0．001），表明其处于活化状态的PKC明显增加；（2）PKCα、PKCβⅡ在L9981及L9981-pLXSN细胞中主要位于胞核、核周和质膜，明显处于激活转位状态；在L9981-nnd3-H1细胞中则主要位于胞浆内，处于无活性状态，前二者胞浆中Ca^2＋荧光表达强度显著高于后者（P〈0．001）；（3）19981-nm23-H1体外增殖力，侵袭力显著低于L9981和L9981-pLXSN（P〈0．001），但后二者间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）抑制剂处理后，L9981和19981-pLXSN细胞中PKCα、PKCβⅡ在胞膜的蛋白表达量和胞浆中的Ca^2＋荧光表达强度均较处理前明显下降（P〈0．001）；3株细胞体外增殖力、侵袭力均较处理前明显下降（P〈0．001）。结论nm23-H1基因可能通过PKC信号通路来发挥其肿瘤转移抑制作用，细胞内钙离子可能参与了这一过程。