【摘 要】
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目的 探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制.方法 以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象,不同浓度人重组瘦素处理细胞,CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western印迹分析瘦素激活的下游信号分子活化程度.采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,组间差异采用t检验.结果 CCK-8法检测显示,50 μg/L及100 μg/L瘦素作用
【机 构】
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710032西安,第四军医大学西京皮肤医院,兰州军区兰州总医院皮肤科,710032西安,第四军医大学西京皮肤医院,710032西安,第四军医大学西京皮肤医院,710032西安,第四军医大学西京皮肤医院
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目的 探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制.方法 以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象,不同浓度人重组瘦素处理细胞,CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western印迹分析瘦素激活的下游信号分子活化程度.采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,组间差异采用t检验.结果 CCK-8法检测显示,50 μg/L及100 μg/L瘦素作用24及48 h后可使细胞增殖活性不同程度增加,且瘦素在24h内的促增殖效应呈剂量依赖方式(r=0.9989,P＜0.05).流式细胞仪检测发现,与未经瘦素处理的对照组相比,100 μg/L瘦素作用24 h后S期细胞比例增多,而G0/G1期细胞比例减少;处理组细胞增殖指数为0.603±0.0157,显著高于对照组(0.564±0.0144),差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹发现,100 μg/L瘦素可使HaCaT细胞STAT3的磷酸化程度明显增高.STAT3抑制剂piceatannol能明显抑制瘦素刺激的HaCaT细胞促增殖作用.结论 瘦素可能通过激活STAT3信号转导途径促进角质形成细胞增殖。
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目的 探讨血管肉瘤的临床特点及疗效.方法 回顾性分析2004年1月至2012年3月收治的血管肉瘤患者的临床资料,对肿瘤的临床表现、治疗方法和结果进行观察.结果 7例患者,男4例,女3例,中位年龄67岁(37 ～ 77岁).7例患者中,不规则结节样肿块伴破溃4例,局部溃疡1例,红色不规则结节2例.入院后均予手术治疗,部分患者予术后辅助治疗.术后组织病理见肿瘤细胞分化程度不同,有异形,内皮细胞明显增生
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著名的皮肤性病学家叶干运教授于2013年10月19日因病去世.这位耄耋老人为我国梅毒和麻风事业奋斗了60余年,立下了汗马功劳,成为一代功臣.叶教授为福建闽侯人,1924年生.中共党员.1948年毕业于北京大学医学院,留校任教.1953年参加筹建中央皮肤性病研究所并工作至今,1979年任中国医学科学院皮肤病研究所副所长、学术委员会主任,1984年任该所顾问.曾任卫生部性病专家咨询委员会和麻风病专家咨
患者女,7岁,因外阴出现瓷白色硬化性斑块伴明显瘙痒2年,加重半年于2010年9月到我科诊治.患者2年前自觉外阴皮肤瘙痒,经常搔抓,家长诉患儿外阴皮肤出现绿豆大小丘疹,后融合成片,皮肤逐渐变硬、粗糙,在当地医院诊治,予抗组胺药口服和中药外用无效.近半年来,患者自觉瘙痒加重,患处皮肤变为白色,并有破溃,搔抓后疼痛明显,2010年9月25日来我院门诊就诊。
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