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目的
评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓二价金属离子转运体1(DMT1)表达的变化。
方法雄性SD大鼠32只，体重240～260 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg－1·min－1 60 min；切口痛组(I组)建立大鼠切口痛模型，同时静脉输注生理盐水1.0 μg·kg－1·min－1 60 min；瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg－1·min－1 60 min；切口痛＋瑞芬太尼组(I＋R组)建立大鼠切口痛模型，同时静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg－1·min－1 60 min。分别于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后6、24和48 h(T0～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓组织，采用Western blot法和免疫组化法测定铁反应元件阴性二价金属离子转运体1[DMT1(－)IRE]和铁反应元件阳性二价金属离子转运体1[DMT1(＋)IRE]的表达。
结果与C组比较，I组、R组和I＋R组T1～3时MWT降低，TWL缩短，脊髓DMT1(－)IRE表达上调(P<0.05)；与I组和R组比较，I＋R组T1～3时MWT降低，TWL缩短，脊髓DMT1(－)IRE表达上调(P<0.05)。4组脊髓DMT1(＋)IRE表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与激活脊髓DMT1(－)IRE有关。