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摘 要 目的:探讨硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭的疗效。方法:26例急性心肌梗死合并泵衰竭患者应用硝普钠治疗,硝普钠用5%葡萄糖配制,应用注射泵给药,小剂量开始,根据血压、心率调整剂量,伴低血压者合用多巴胺或多巴酚丁胺。结果:显效12例,有效13例,总有效率96.2%。结论:硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭效果良好,值得推广。
关键词 急性心肌梗死 硝普钠 泵衰竭
急性心肌梗死合并泵衰竭病死率较高,临床治疗效果欠佳,我内科应用硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭26例,疗效满意,现报告如下。
资料与方法
一般资料:我内科自2005年5月~2008年5月共收治急性心肌梗死合并泵衰竭患者26例,其中男14例,女12例;年龄45~79岁,平均54.6±11岁。临床症状表现为胸痛、胸闷、呼吸困难、强迫体位、肺部听诊:肺部布满湿性啰音,心电图表现:前壁心肌梗死9例,广泛性前壁心肌梗死12例,后壁加侧壁心肌梗死8例。ST段抬高,实验室检查,心肌酶明显升高,全部病例均为NYHA Ⅳ级D[1],除外下壁和右心室心肌梗死及严重低血压者。
治疗方法:根据症状,常规采用溶栓、抗凝、抗血小板、降脂及其他对症治疗。急性心肌梗死<48小时合并泵衰竭者应先应用硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖250注射液中维持静脉滴注,起始量:10μg/分,依据血压调整滴整,最大剂量200μg/分。48小时后应用注射泵静脉注射硝普钠,给药时应避光,起始量0.3~0.5μg/(kg·分钟),6小时/次,根据血压、心率调整剂量,应用3天,合并低血者,补充血溶量前提下应用多巴胺或多巴酚丁胺,注射泵静脉注射,剂量3~5μg/(kg·分钟),根据血压调整剂量。连续应用3天,3天后如病情缓解不明显,则与硝酸甘油交替泵入,防止氰化物中毒,应用时间为3~10天。西地兰0.2mg,速尿10~20mg,根据病情适当给予。急性心肌梗死>48小时合并泵衰竭者直接应用硝普钠治疗,方法同上。
疗效判断标准:①显效:心率下降,达正常范围,活动时<100次/分,心力衰竭征象基本消失,心功能恢复到≤Ⅱ级;②有效:心率下降,但活动时>100次/分,有隐性心力衰竭征象继续存在,心功能Ⅱ~Ⅲ级;③无效:心力衰竭无改善或死亡。总有效率(%)(有效+显效)/总例数×100%。
统计学处理:采用SPSS11.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,两组间比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
疗效:显效12例,有效13例。总有效率为96.2%。
治疗前后心率和血压变化,治疗后收缩压上升,心率下降,舒张压无明显变化,分析原因考虑,与所选病例较重,用药前血压普遍偏低有关。见表1。
不良反应:4例应用过程中血压偏低,用多巴胺后好转。
讨 论
急性心肌梗死合并泵衰竭病死率较高,自20世纪70年代以来,冠心病监护及溶栓治疗的应用已使急性心肌梗死死亡率大大下降,近年来更因冠状动脉介入治疗的普遍开展,尤其是急诊冠状动脉介入治疗的开展,抢救了许多急性心肌梗死合并泵衰竭患者的生命。但是,这项技术在基层医疗单位很难开展,药物治疗仍是不可或缺。硝普钠是一种强效血管扩张剂,能扩张全身动脉、静脉血管,降低心脏射血阻抗,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷,使升高的肺毛细血管压和左心室舒张末压降低,减少心肌耗氧量,并通过心室舒张末压下降的机制,增加心内膜下心肌的灌注,保护梗死边缘缺血的心肌[2]。硝普钠可扩张肾动脉,改善肾动脉灌注,与利尿剂合用增加尿量,预防发生肾功能障碍,扩张周围小血管,改善末稍组织灌注,纠正心源性休克[3]。
硝普钠应用于急性心肌梗死合并泵衰竭有以下优点:①起效快,症状缓解快;②代谢快,不易蓄积;③与多巴胺或多巴酚丁胺、利尿剂合用协同作用好。本研究结果显示,用药后患者心功能有明显改善,临床症状及体征均有明显好转,提示硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭疗效满意。硝普钠虽是一种强效的降压药,但它减轻心脏的前后负荷,改善心功能,仅使血压回升,在应用硝普钠前必须补充血容量,必要时监测血流动力学。
参考文献
1 叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:165-166.
2 夏军,郭志坚,陈良光,等.硝普钠治疗急性心肌梗死泵衰竭27例疗效观察[J].心脏杂志,2004,16(2):153-154.
3 宋忠海.硝普钠治疗急性左心衰竭的疗效观察[J].中西医结合心脑血管杂志,2007,5(7):351-352.
表1 治疗前后心率和血压变化(X±S)
关键词 急性心肌梗死 硝普钠 泵衰竭
急性心肌梗死合并泵衰竭病死率较高,临床治疗效果欠佳,我内科应用硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭26例,疗效满意,现报告如下。
资料与方法
一般资料:我内科自2005年5月~2008年5月共收治急性心肌梗死合并泵衰竭患者26例,其中男14例,女12例;年龄45~79岁,平均54.6±11岁。临床症状表现为胸痛、胸闷、呼吸困难、强迫体位、肺部听诊:肺部布满湿性啰音,心电图表现:前壁心肌梗死9例,广泛性前壁心肌梗死12例,后壁加侧壁心肌梗死8例。ST段抬高,实验室检查,心肌酶明显升高,全部病例均为NYHA Ⅳ级D[1],除外下壁和右心室心肌梗死及严重低血压者。
治疗方法:根据症状,常规采用溶栓、抗凝、抗血小板、降脂及其他对症治疗。急性心肌梗死<48小时合并泵衰竭者应先应用硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖250注射液中维持静脉滴注,起始量:10μg/分,依据血压调整滴整,最大剂量200μg/分。48小时后应用注射泵静脉注射硝普钠,给药时应避光,起始量0.3~0.5μg/(kg·分钟),6小时/次,根据血压、心率调整剂量,应用3天,合并低血者,补充血溶量前提下应用多巴胺或多巴酚丁胺,注射泵静脉注射,剂量3~5μg/(kg·分钟),根据血压调整剂量。连续应用3天,3天后如病情缓解不明显,则与硝酸甘油交替泵入,防止氰化物中毒,应用时间为3~10天。西地兰0.2mg,速尿10~20mg,根据病情适当给予。急性心肌梗死>48小时合并泵衰竭者直接应用硝普钠治疗,方法同上。
疗效判断标准:①显效:心率下降,达正常范围,活动时<100次/分,心力衰竭征象基本消失,心功能恢复到≤Ⅱ级;②有效:心率下降,但活动时>100次/分,有隐性心力衰竭征象继续存在,心功能Ⅱ~Ⅲ级;③无效:心力衰竭无改善或死亡。总有效率(%)(有效+显效)/总例数×100%。
统计学处理:采用SPSS11.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,两组间比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
疗效:显效12例,有效13例。总有效率为96.2%。
治疗前后心率和血压变化,治疗后收缩压上升,心率下降,舒张压无明显变化,分析原因考虑,与所选病例较重,用药前血压普遍偏低有关。见表1。
不良反应:4例应用过程中血压偏低,用多巴胺后好转。
讨 论
急性心肌梗死合并泵衰竭病死率较高,自20世纪70年代以来,冠心病监护及溶栓治疗的应用已使急性心肌梗死死亡率大大下降,近年来更因冠状动脉介入治疗的普遍开展,尤其是急诊冠状动脉介入治疗的开展,抢救了许多急性心肌梗死合并泵衰竭患者的生命。但是,这项技术在基层医疗单位很难开展,药物治疗仍是不可或缺。硝普钠是一种强效血管扩张剂,能扩张全身动脉、静脉血管,降低心脏射血阻抗,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷,使升高的肺毛细血管压和左心室舒张末压降低,减少心肌耗氧量,并通过心室舒张末压下降的机制,增加心内膜下心肌的灌注,保护梗死边缘缺血的心肌[2]。硝普钠可扩张肾动脉,改善肾动脉灌注,与利尿剂合用增加尿量,预防发生肾功能障碍,扩张周围小血管,改善末稍组织灌注,纠正心源性休克[3]。
硝普钠应用于急性心肌梗死合并泵衰竭有以下优点:①起效快,症状缓解快;②代谢快,不易蓄积;③与多巴胺或多巴酚丁胺、利尿剂合用协同作用好。本研究结果显示,用药后患者心功能有明显改善,临床症状及体征均有明显好转,提示硝普钠治疗急性心肌梗死合并泵衰竭疗效满意。硝普钠虽是一种强效的降压药,但它减轻心脏的前后负荷,改善心功能,仅使血压回升,在应用硝普钠前必须补充血容量,必要时监测血流动力学。
参考文献
1 叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:165-166.
2 夏军,郭志坚,陈良光,等.硝普钠治疗急性心肌梗死泵衰竭27例疗效观察[J].心脏杂志,2004,16(2):153-154.
3 宋忠海.硝普钠治疗急性左心衰竭的疗效观察[J].中西医结合心脑血管杂志,2007,5(7):351-352.
表1 治疗前后心率和血压变化(X±S)