目的 探讨 p21 激活激酶 4（PAK4）促进乳腺癌（MC）增殖和转移的相关机制。方法 用 sh NC、sh PAK4 质粒转染乳腺癌细胞株 MDA-MB-231，构建敲减 PAK4 细胞株，用 Vector、PAK4 质粒转染乳腺癌细胞株 MDA-MB-231，构建过表达 PAK4 细胞株。采用蛋白质印迹法（WB）检测敲减 PAK4 和过表达 PAK4 后的乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 中磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（AKT）信号通路蛋白表达，通过 CCK-8 细胞增殖实验、划痕实验验证 PAK4 和过表达 PAK4 后 MDA-MB-231 细胞的增殖、转移能力。结果 乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 敲减 PAK4后，PI3K 蛋白表达明显减少，AKT 蛋白表达无明显变化，p-AKT 蛋白表达明显减少；乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 过表达 PAK4 后，PI3K 蛋白表达明显增多；AKT 蛋白表达无明显变化，p-AKT蛋白表达明显增多；乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 敲减 PAK4 后，CCK-8 光密度（OD）值明显下降，乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 过表达PAK4 后，CCK-8 OD值明显上升；乳腺癌细胞株MDA-MB-231敲减 PAK4 后，迁移潜能及愈合能力明显降低；乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 过表达 PAK4 后，迁移潜能及愈合能力明显升高。结论 PAK4 可通过调控 PI3K/AKT 信号转导通路促进乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、转移。