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低血糖昏迷易误诊为急性脑血管病，尤其是老年人伴有偏瘫、高血压者更易发生误诊误治。1999～2005年收治误诊者9例，现将误诊原因分析如下。
临床资料
本组男4例，女5例，年龄35～78岁，平均65岁，>60岁3例。9例来院时初诊误诊为急性脑血管病。有明确糖尿病史4例，脑梗死3例，高血压3例，风湿性心脏病1例。有2例在外院发现空腹血糖高，自服用降血糖药物（优降糖、二甲双胍、消渴丸）后未监测血糖。1例发病前进食量少而坚持照常服用降糖药。1例静滴胰岛素后发病。临床表现为全部患者均急性起病，发病距就诊时间2～6小时，深昏迷4例，浅昏迷5例，右侧肢体中枢性瘫2例，发作性四肢抽搐1例，昏迷前言語不清2例。辅助检查：5例均行CT检查，3例原有脑梗死灶外，余CT未见异常，查血糖0.7～2.2mmol/L，修正诊断为低血糖昏迷。
确诊后立即静注50%葡萄糖，5%～10%葡萄糖静滴维持，常规吸氧对症处理。
5例均于补充葡萄糖后0.5～5小时清醒，肢体瘫痪完全恢复，治愈出院。
讨 论
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。由于神经细胞本身无糖元储备，且不能利用游离脂肪酸作为能量来源，而利用酮体的形成需要一定时间。当肝糖原全部耗尽时，就会出现低血糖神经症状。低血糖初期表现为大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢、下丘脑及植物神经中枢相继累及，最终中枢及延脑活动受影响。可相继表现为意识不清、多汗、心率增快、肌张力低下、瞳孔散大、强直性惊厥，锥体束征阳性、昏迷、反射消失、瞳孔缩小、呼吸减弱、血压下降等。低血糖昏迷可发生于任何年龄，老年人更为常见。本组>60岁3例。老年人因肝肾功能减弱，药物作用时间长，容易导致降糖药物蓄积过量，尤以优降糖更易诱发。加之老年人脑局部血流量低，导致脑对低血糖更为敏感。糖尿病患者发生低血糖主要为降血糖药物引起，如给药方法不当和联合用药不当，降糖药剂量过大或调整不及时等。非糖尿病患者发生药物性低血糖昏迷主要是糖尿病诊断标准、降糖药物的适应证及注意事项没能掌握，未及时检测血糖。本组有明确糖尿病史者4例，2例空腹血糖高，自服优降糖、二甲双胍、消渴丸后未检测血糖，1例发病前进食少而照常服用降糖药，1例静滴胰岛素所致。误诊原因为询问病史不详细，来诊时患者已昏迷，家属对病史不了解，不能详细提供病史及近期进食、服药情况。首诊医师思路窄，对昏迷往往首先想到的是脑部病变，而对低血糖等全身疾病所致昏迷常缺乏警惕。中老年人出现昏迷，首先考虑的是脑血管病，尤其是伴有偏瘫、抽搐、言语不清者易导致首诊医师误诊。首选头颅CT检查，待CT未见明显异常时，再考虑其他原因或疑诊脑梗死，而忽略了血糖监测这一简便的检查。老年糖尿病患者常伴有高血压，特别是脑梗死病史，且发病突然，更易引导首诊医师考虑脑血管病。老年糖尿病患者交感-肾上腺髓质系统兴奋性衰退、缺乏，面色苍白、皮肤出汗、湿冷及心率增快等交感神经兴奋表现，而以脑损害症状为首要表现。
笔者认为对老年人不明原因昏迷，除常规考虑急性脑血管病外，还要高度警惕低血糖昏迷的存在，原因是老年低血糖昏迷的患者的意识障碍明显重于脑的局灶定位损害体征，其意识障碍先于定位损害；老年低血糖昏迷的患者均表现有不同程度的皮肤出汗，湿冷及心率增快，瞳孔缩小，但无面瘫，与急性脑卒中时的植物神经损害不相吻合；老年低血糖昏迷患者均有不同程度的病理反射出现，但此反射时隐时现，时左时右极不恒定，亦与急性脑血管损害不相吻合；将血糖作为常规检查，以免误诊，延误治疗。特别是糖尿病患者接受降糖治疗者更要立即查血糖明确诊断，防止造成中枢神经系统不可逆的损害。
临床资料
本组男4例，女5例，年龄35～78岁，平均65岁，>60岁3例。9例来院时初诊误诊为急性脑血管病。有明确糖尿病史4例，脑梗死3例，高血压3例，风湿性心脏病1例。有2例在外院发现空腹血糖高，自服用降血糖药物（优降糖、二甲双胍、消渴丸）后未监测血糖。1例发病前进食量少而坚持照常服用降糖药。1例静滴胰岛素后发病。临床表现为全部患者均急性起病，发病距就诊时间2～6小时，深昏迷4例，浅昏迷5例，右侧肢体中枢性瘫2例，发作性四肢抽搐1例，昏迷前言語不清2例。辅助检查：5例均行CT检查，3例原有脑梗死灶外，余CT未见异常，查血糖0.7～2.2mmol/L，修正诊断为低血糖昏迷。
确诊后立即静注50%葡萄糖，5%～10%葡萄糖静滴维持，常规吸氧对症处理。
5例均于补充葡萄糖后0.5～5小时清醒，肢体瘫痪完全恢复，治愈出院。
讨 论
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。由于神经细胞本身无糖元储备，且不能利用游离脂肪酸作为能量来源，而利用酮体的形成需要一定时间。当肝糖原全部耗尽时，就会出现低血糖神经症状。低血糖初期表现为大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢、下丘脑及植物神经中枢相继累及，最终中枢及延脑活动受影响。可相继表现为意识不清、多汗、心率增快、肌张力低下、瞳孔散大、强直性惊厥，锥体束征阳性、昏迷、反射消失、瞳孔缩小、呼吸减弱、血压下降等。低血糖昏迷可发生于任何年龄，老年人更为常见。本组>60岁3例。老年人因肝肾功能减弱，药物作用时间长，容易导致降糖药物蓄积过量，尤以优降糖更易诱发。加之老年人脑局部血流量低，导致脑对低血糖更为敏感。糖尿病患者发生低血糖主要为降血糖药物引起，如给药方法不当和联合用药不当，降糖药剂量过大或调整不及时等。非糖尿病患者发生药物性低血糖昏迷主要是糖尿病诊断标准、降糖药物的适应证及注意事项没能掌握，未及时检测血糖。本组有明确糖尿病史者4例，2例空腹血糖高，自服优降糖、二甲双胍、消渴丸后未检测血糖，1例发病前进食少而照常服用降糖药，1例静滴胰岛素所致。误诊原因为询问病史不详细，来诊时患者已昏迷，家属对病史不了解，不能详细提供病史及近期进食、服药情况。首诊医师思路窄，对昏迷往往首先想到的是脑部病变，而对低血糖等全身疾病所致昏迷常缺乏警惕。中老年人出现昏迷，首先考虑的是脑血管病，尤其是伴有偏瘫、抽搐、言语不清者易导致首诊医师误诊。首选头颅CT检查，待CT未见明显异常时，再考虑其他原因或疑诊脑梗死，而忽略了血糖监测这一简便的检查。老年糖尿病患者常伴有高血压，特别是脑梗死病史，且发病突然，更易引导首诊医师考虑脑血管病。老年糖尿病患者交感-肾上腺髓质系统兴奋性衰退、缺乏，面色苍白、皮肤出汗、湿冷及心率增快等交感神经兴奋表现，而以脑损害症状为首要表现。
笔者认为对老年人不明原因昏迷，除常规考虑急性脑血管病外，还要高度警惕低血糖昏迷的存在，原因是老年低血糖昏迷的患者的意识障碍明显重于脑的局灶定位损害体征，其意识障碍先于定位损害；老年低血糖昏迷的患者均表现有不同程度的皮肤出汗，湿冷及心率增快，瞳孔缩小，但无面瘫，与急性脑卒中时的植物神经损害不相吻合；老年低血糖昏迷患者均有不同程度的病理反射出现，但此反射时隐时现，时左时右极不恒定，亦与急性脑血管损害不相吻合；将血糖作为常规检查，以免误诊，延误治疗。特别是糖尿病患者接受降糖治疗者更要立即查血糖明确诊断，防止造成中枢神经系统不可逆的损害。