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慢性髓细胞白血病（CML）是一种累及造血干细胞的恶性克隆性疾病，以骨髓和外周血中髓系细胞增殖、Ph染色体和产生BCR—ABL融合蛋白为主要特征，该蛋白具有高酪氨酸激酶活性，因此CML治疗时使用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs），如甲磺酸伊马替尼、达沙替尼和尼洛替尼，治疗后有60％-70％和约8％的患者分别获得完全细胞遗传学及完全分子生物学应答。然而，由于对TKIs耐药，几乎所有CML患者不能通过TKIs治疗获得最终“治愈”。因此TKIs耐药的机制成为研究的重点，并逐渐得到重视。本文主要针对氧化应激相关通路在CM