【摘 要】
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目的以葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）诱导的CD1d-/-小鼠实验性结肠炎模型为研究对象,探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用。方法取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d-/-（C5
【机 构】
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延边大学医学院免疫教研室; 陆军军医大学全军免疫研究所; 大连大学医学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金(61361013)
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目的以葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）诱导的CD1d-/-小鼠实验性结肠炎模型为研究对象,探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用。方法取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d-/-（C57BL/6背景）小鼠,每天给予2.5%DSS喂养,连续6 d,每天记录小鼠的体质量变化、粪便性状、活动情况等,评估小鼠的疾病活动指数（DAI）,记录小鼠的生存情况。第6天用FITC-dextran灌胃检测肠通透性,测量结肠长度,并用HE染色法观察结肠组织病理学变化,免疫组化法与免疫荧光法检测肠上皮增殖情况,免疫印迹（Western blot）检测小鼠结肠组织细胞炎性因子的表达。结果与C57/BL6小鼠相比,CD1d-/-小鼠生存率高（P<0.05）,体质量减轻缓慢、疾病活动指数（DAI）低（P<0.05）,结肠长度长、肠通透性低（P<0.01）,肠黏膜损伤轻,结肠上皮细胞增殖明显（P<0.05）,肠组织IL-1beta及IL-18表达高（P<0.05）。结论 CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导的结肠炎,可能是通过促进结肠表达NLRP3炎性小体及其底物IL-1beta及IL-18。
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