【摘 要】
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目的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡
【机 构】
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南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科
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目的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡作用。方法建立大鼠枕大池2次注血模型,给药方法为枕大池注血前20 min经脑室注射,大鼠随机分为空白对照组、SAH模型组、SAH+去离子水处理组、SAH+DMSO(二甲基亚砜,有机溶剂)处理组、SAH+IGF-1(PI3K-AKT通路激动剂)处理组、SAH+Ly294002(PI3K-AKT通路抑制剂)处理组。分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SAH后神经元的凋亡,具有脑保护作用。
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