【摘 要】
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目的探讨阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度（0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64 μmol/L）阿西替尼作用于PC9细胞72 h，计算半数抑制浓度（IC50）。CCK-8法检测阿西替尼作用后PC9细胞增殖能力，平板克隆实验观察阿西替尼对PC9细胞克隆形成的影响，流式细胞术检测PC9细胞的线粒体膜电位和凋亡情况，蛋白质印迹法检测PC9细
【机 构】
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目的探讨阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖、凋亡的影响及机制。
方法采用不同浓度（0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64 μmol/L）阿西替尼作用于PC9细胞72 h，计算半数抑制浓度（IC50）。CCK-8法检测阿西替尼作用后PC9细胞增殖能力，平板克隆实验观察阿西替尼对PC9细胞克隆形成的影响，流式细胞术检测PC9细胞的线粒体膜电位和凋亡情况，蛋白质印迹法检测PC9细胞中剪切Caspase-3蛋白的表达。
结果阿西替尼对PC9细胞的增殖有显著的抑制作用，且呈浓度依赖性，72 h IC50为10.18 μmol/L。0、1、2、4 μmol/L阿西替尼作用10 d后，PC9细胞克隆形成率分别为（100.0±3.2）%、（58.6±2.7）%、（29.3±3.3）%、（10.9±3.0）%，差异有统计学意义（F=316.922，P<0.01）。不同浓度阿西替尼作用于PC9细胞48 h后，早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义（均P<0.01）。0、4、8、16 μmol/L阿西替尼作用24 h后，PC9细胞线粒体膜电位处于较低状态的细胞比例分别为（11.9±1.9）%、（38.5±2.3）%、（56.3±2.7）%、（76.9±3.1）%，差异有统计学意义（F=234.320，P<0.01）；PC9细胞剪切Caspase-3蛋白表达水平升高，相对表达量分别为1.00±0.04、1.26±0.09、1.78±0.12、2.10±0.11，差异有统计学意义（F=55.670，P<0.01）。
结论阿西替尼能抑制人肺癌PC9细胞增殖，可能通过降低PC9细胞线粒体膜电位而诱导细胞凋亡。
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