观察巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染新生小鼠辅助性T细胞（help T cell，Th）1/2类细胞因子及其转录因子表达水平变化，并探讨胸腺五肽对其产生的干预作用。
方法120只新生BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和胸腺五肽组（每组40只）。对照组仅腹腔注射等容积生理盐水；模型组和胸腺五肽组于生后4~6 h内腹腔注射组织半数细胞感染量（tissue culture infections dose, TCID50）为104.31 U/0.1 ml的鼠巨细胞病毒（murine cytomegalovirus，MCMV）病毒悬液20μl，建立全身播散性感染MCMV模型。胸腺五肽组腹腔注射胸腺五肽0.3 mg/kg，每天1次。生后第3、5、7、10和14天无菌分离脾组织，酶联免疫吸附试验法检测脾淋巴细胞培养上清液中的干扰素（interferon，IFN）–γ和白细胞介素（interleukin，IL）–10表达；逆转录–聚合酶链反应技术检测脾组织转录因子T–bet（T–box expressed in T cells，T–bet） mRNA和转录因子Gata3（Gata–binding protein–3，GATA–3）mRNA表达。采用单因素方差分析（包括LSD法和Dunnett T3法）进行统计学分析。
结果（1）IFN–γ表达：模型组和胸腺五肽组于第3天达高峰，均明显高于对照组[分别为（280.73±14.88）、（286.03±15.44）和（149.42±5.43）pg/ml，F=183.532，P=0.000]。胸腺五肽组第3天后迅速降低，第7天起回升，至第14天高于对照组和模型组[分别为（252.33±8.33）、（149.07±7.05）和（148.57±4.53）pg/ml，F=385.487，P=0.000]。（2）IL–10表达：模型组感染MCMV后IL–10表达水平逐渐升高，第14天明显高于对照组和胸腺五肽组[分别为（71.19±1.50）、（36.67±2.55）和（40.01±1.28）pg/ml，F=523.670，P=0.000]；胸腺五肽组IL–10表达水平先升高，第7天后下降，至第14天明显低于模型组，但仍高于对照组。（3）T–bet mRNA表达：模型组和胸腺五肽组感染后T–bet mRNA表达迅速增强，第3天达高峰，均明显高于对照组（相对吸光度值分别为0.74±0.02、0.71±0.04和0.30±0.01，F=741.630，P=0.000）。胸腺五肽组第3天后表达水平迅速降低，第5天起逐渐回升，至第14天高于对照组和模型组（分别为0.45±0.01、0.30±0.01和0.30±0.01，F=257.571，P=0.000）。（4）GATA–3 mRNA表达：模型组和胸腺五肽组第3天GATA–3 mRNA表达强度均增强，且均强于对照组（相对吸光度值分别为0.48±0.02、0.53±0.01和0.33±0.01，F=345.167，P=0.000）。第14天时模型组表达强于胸腺五肽组，胸腺五肽组又强于对照组（分别为0.99±0.02、0.55±0.02和0.34±0.01，F=1 767.505，P=0.000）。
结论MCMV感染可诱导新生鼠出现Th1/Th2漂移，表现为Th2细胞的优势应答状态，胸腺五肽可改善这一免疫失衡现象。