南蛇藤醇抑制宫颈癌细胞生物学行为的机制研究

来源 :中国临床解剖学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aishangliuning
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目的 探讨南蛇藤醇抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制.方法 将正常培养HeLa细胞分为对照组、南蛇藤醇低、中、高剂量组(终浓度分别为4μmol/L、8 μmol/L和12μmol/L)、阳性对照组(顺铂,终浓度为10μmol/L)、LY294002组(LY294002,终浓度为20μmol/L)和(南蛇藤醇+LY294002)组(南蛇藤醇和LY294002,终浓度分别为12μmol/L和20 μmol/L).MTT法检测各组细胞存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞的侵袭;蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达;采用皮下注射HeLa细胞建立裸鼠模型,观察南蛇藤醇(120mg/kg)对裸鼠移植瘤体积和重量的影响.结果 与对照组相比,南蛇藤醇组、阳性对照组和LY294002组HeLa细胞的相对增殖率、侵袭细胞数均明显下降(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.001),p-PI3K、p-AKT、NF-κBp65蛋白表达明显下调(P<0.001),且随着南蛇藤醇浓度升高,其作用增强;与LY294002组相比,(南蛇藤醇+LY294002)组HeLa细胞的相对增殖率和侵袭细胞数明显下降(q=10.182,q=10.217,P均<0.001),细胞凋亡率明显升高(q=23.636,P<0.001);与对照组相比,南蛇藤醇组裸鼠体重、移植瘤的体积和重量明显下降(q=4.100,P<0.020;q=13.501,P<0.001;q=5.078,P=0.005).结论 南蛇藤醇可能通过抑制HeLa细胞的PI3K/Akt/NF-κB信号通路,抑制其恶性生物学行为.
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