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目的探讨甜菜碱对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)水平、病理组织学形态和脂代谢相关基因表达水平的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组,NAFLD模型组和1%甜菜碱干预组,每组24只。对照组饲以普通饲料,模型组和干预组均饲以高脂饲料。对照组和模型组均给予普通的饮用水,干预组给予含1%甜菜碱的饮用水。干预12w和18w后,试剂盒测定肝脏TG浓度;肝组织苏木素和伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察组织形态学变化;反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)、脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)、过氧化酶体增殖物激活α受体(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα)和微粒体甘油三酯转运蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTTP)mRNA表达水平;Western blot检测肝组织MTTP蛋白表达水平。结果干预12w后,与对照组相比,模型组小鼠肝脏TG水平明显上升(P<0.01),PPARα和MTTP mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与模型组相比,1%甜菜碱干预组小鼠肝脏TG水平、ACC和ADRP mRNA表达水平显著下降(均为P<0.01),及PPARα和MTTP mRNA表达水平呈上升趋势(P>0.05)。干预18w后,与对照组相比,模型组小鼠肝脏TG水平、FAS、ACC和PPARαmRNA表达水平差异无统计学意义,ADRP和MTTP mRNA表达水平明显下降(均为P>0.05);与模型组相比,1%甜菜碱干预组小鼠肝脏TG水平明显下降(P<0.01),PPARα和MTTP mRNA表达水平明显增加(均为P<0.01)。HE染色结果显示,干预组脂肪变性较模型组明显减轻。结论甜菜碱通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达,影响TG水平,对高脂饮食诱导NAFLD小鼠具有肝损伤保护作用。