【摘 要】
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目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP-A)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠的免疫调节作用.方法:采取水提醇沉法提取桑黄总多糖(PIP),并利用DEAE-纤维素柱(7.5 cm×30 cm,CI型)进行分级,获得PIP-A并测定其单糖组成;采用D-gal(200 mg/kg)构建小鼠衰老模型,将小鼠随机分成4组,分别为空白组(CON组,灌胃蒸馏水,背颈部皮下注射生理盐水)、模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,背颈部皮下注射200 mg/kg D-gal)、阳性对照组(PC组,灌胃800 mg/kg吡拉西坦,背颈部皮下
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目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP-A)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠的免疫调节作用.方法:采取水提醇沉法提取桑黄总多糖(PIP),并利用DEAE-纤维素柱(7.5 cm×30 cm,CI型)进行分级,获得PIP-A并测定其单糖组成;采用D-gal(200 mg/kg)构建小鼠衰老模型,将小鼠随机分成4组,分别为空白组(CON组,灌胃蒸馏水,背颈部皮下注射生理盐水)、模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,背颈部皮下注射200 mg/kg D-gal)、阳性对照组(PC组,灌胃800 mg/kg吡拉西坦,背颈部皮下注射200 mg/kg D-gal)、PIP-A给药组(PIP-A,灌胃800 mg/kg PIP-A,背颈部皮下注射200 mg/kg D-gal),连续给药10周.造模结束后测定小鼠胸腺和脾脏脏器指数;制备小鼠脾淋巴细胞悬液,CCK-8法测定Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化能力;ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6含量;通过HE染色观察小鼠脾脏病理学变化;采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB、P-C-Jun因子的mRNA表达水平.结果:PIP-A主要由葡萄糖和甘露糖组成,其糖含量为64.64％,糖醛酸含量为30.30％;与MOD组相比,PIP-A组能增加小鼠的胸腺和脾脏指数,并且促进小鼠脾淋巴细胞增殖,提高小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量;经PIP-A处理后,脾脏的显微照片显示红髓和白髓边界清晰,脾淋巴细胞增加;PIP-A显著提高TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB、P-C-Jun的mRNA表达水平.结论:PIP-A通过调节TLR4信号通路相关因子表达能够促进小鼠淋巴细胞增殖,对D-gal诱导小鼠具有免疫调节增强作用.
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目的:柔肝方是上海市名中医王灵台教授治疗肝纤维化的临床有效验方,本研究旨在探讨柔肝方通过抑制纤维化蛋白(FBRS)抗肝纤维化的分子机制.方法:质谱法鉴定柔肝方的化学成分及其入血成分.BALB/c小鼠随机分对照组、模型组、柔肝方高剂量组、柔肝方中剂量组和柔肝方低剂量组.通过尾静脉注射ConA(12.5 mg/kg),每周1次,共10周,建立肝纤维化小鼠模型.体外应用重组FBRS蛋白刺激人肝星状细胞系(LX2细胞),并用柔肝方大鼠药物血清干预.肝组织HE染色、天狼猩红染色和Masson染色.生化法检测血清AL
目的:探究罗哌卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤的影响.方法:构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、CI/R组、CI/R+ROP 0.5 mg/kg组、CI/R+ROP 1 mg/kg组和CI/R+ROP 2 mg/kg组进行后续实验.HE染色检测脑组织病理损伤程度;跳台实验和Y迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式分选检测外周血中M1、M2含量;ELISA检测IL-6、IL-10含量;试剂盒检测SOD、GSH、MDA含量;蛋白免疫印迹检测脑组织中Arg-
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目的:探索甘姜苓术汤(GJLZ)的活性成分,并探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的机制.方法:采用超高液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC-Q-TOF/MS)检测GJLZ中药物成分,并采用网络药理学分析GJLZ治疗RA的作用靶点及通路,并采用分子对接和细胞实验进行验证.结果:采用UPLC-Q-TOF/MS筛选出GJLZ药物成分15个,网络药理学得到对应靶点177个,RA疾病靶点2048个,药物和疾病交集靶点19个.京都基因与基因组百科全书(KEGG)及基因本体注释(GO)分析得到20个生物学功
目的:从巨噬细胞泡沫化角度探讨胡黄连苷Ⅱ抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:CCK-8法确定胡黄连苷Ⅱ对细胞无毒性的浓度;氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导与药物干预后,采用油红O染色观察泡沫细胞的形成,酶法检测细胞内胆固醇水平;激光共聚焦显微镜观察胡黄连苷Ⅱ对巨噬细胞自噬的影响.采用Western blot检测巨噬细胞ABCA1、ABCG1、NLRP3、ASC的蛋白表达水平.结果:胡黄连苷Ⅱ对ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞在0～100μmol/L的范围内无细胞毒性.各浓度胡黄连苷Ⅱ的干预均可抑制o
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