多胺（腐胺、亚精胺和精胺）是一类重要的聚阳离子化合物，在哺乳动物各种生理和病理过程中起重要作用。本研究旨在探索多胺（腐胺、亚精胺和精胺）在心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤中的作用及其机制。采用Langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心脏进行灌流，全心缺血30 min，再灌注120 min。在复灌前10 min给予不同浓度的多胺（0.1,1,10,15 μmol/L腐胺，亚精胺和精胺）、环孢菌素A（0.2 μmol/L）或苍术苷（20 μmol/L）。记录血流动力学变化；分光光度法检测灌流液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量；TTC染色法测定心肌梗死面积；分离心肌线粒体，Ca²⁺诱导肿胀，分光光度计测定线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）的开放程度。结果显示，与单独的I/R相比，0.1和1 μmol/L多胺处理改善大鼠心脏功能，降低LDH释放，减少心肌梗死面积，但这些作用被MPTP开放剂苍术苷抑制。在分离自正常大鼠的线粒体，0.1和1 μmol/L多胺处理抑制了MPTP的开放。而10和15 μmol/L多胺处理却出现相反的作用，这些作用被MPTP抑制剂环孢菌素A抑制。以上结果表明，多胺既可通过抑制MPTP减轻心肌I/R损伤，又可通过促进MPTP开放加重心肌I/R损伤。