【摘 要】
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目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(P
【机 构】
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贵阳医学院药理研究室,贵阳医学院附属医院心内科
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目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E(VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E(Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标(Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显(P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
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