【摘 要】
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目的探讨儿童肺大疱的临床特点、病因和机制。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院1993年3月至2019年8月诊断/疑诊肺大疱住院患儿的病例资料，包括一般情况、病因、病原构成、数目及部位、转归。结果163例患儿中呼吸道感染130例，单纯气胸11例，因其他疾病住院查胸部CT发现肺大疱22例。病原结果：病毒占19.02%(31/163例)，以呼吸道合胞病毒为主(9.20%，15/163例)；细菌感染占
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院呼吸科，儿童发育疾病研究教育部重点实验室，国家儿童健康与疾病临床医学研究中心，儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地，儿科学重庆市重点实验室，重庆 400014,重庆医科大学附属
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目的探讨儿童肺大疱的临床特点、病因和机制。
方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院1993年3月至2019年8月诊断/疑诊肺大疱住院患儿的病例资料，包括一般情况、病因、病原构成、数目及部位、转归。
结果163例患儿中呼吸道感染130例，单纯气胸11例，因其他疾病住院查胸部CT发现肺大疱22例。病原结果：病毒占19.02%(31/163例)，以呼吸道合胞病毒为主(9.20%，15/163例)；细菌感染占28.83%(47/163例)，以流感嗜血杆菌(13/163例，7.98%)和金黄色葡萄球菌(10/163例，6.13%)居多。肺大疱多见于右肺(82例)。肺大疱减少、缩小或消失的时间为7 d～9个月；部分肺大疱间隔19个月后仍无明显变化。
结论儿童肺大疱可见于感染、肿瘤、自身免疫性疾病等，以细菌感染居多；肺大疱可能长期存在。肺大疱发生机制包括支气管壁增厚管腔狭窄、远端小血管或毛细血管堵塞致缺血性坏死及肺泡扩张、结缔组织降解及弹性组织离解、细支气管壁破坏、阻碍离子通道及线粒体代谢及破坏上皮细胞连接。
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