【摘 要】
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目的:观察丹参酮ⅡA预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护效果,探讨其可能机制。方法:选择SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组、高剂量组,每
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目的:观察丹参酮ⅡA预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护效果,探讨其可能机制。方法:选择SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只。模型组和丹参酮ⅡA各组行大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h复制缺血再灌注模型,术后3 h、12 h和24 h对各组大鼠进行神经行为学评分,术后24 h测定脑含水量、脑指数、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学染色法分析脑组织环氧化酶2(COX-2)、核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)表达情况。结果:丹参酮ⅡA组神经行为学评分、脑含水量和脑指数显著低于模型组,模型组脑含水量和脑指数明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。以模型组为参照,丹参酮ⅡA2,4,6 mg.kg-1腹腔注射给药SOD活性分别提高了16.27%、18.28%和24.48%,MDA含量分别降低了22.48%、29.12%和32.04%,COX-2表达分别降低了23.19%、28.11%和30.59%,NF-κB p65表达分别降低了13.68%、18.83%和22.25%(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,减轻脑水肿,清除自由基,抑制COX-2和NF-κB p65表达可能是脑神经保护的重要机制。
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