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一氧化氮与缺血缺氧性神经元凋亡有着密切联系.缺血性脑损伤时,一氧化氮的过量合成可介导谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激、直接损伤DNA影响基因表达及线粒体功能和能量代谢、细胞内Ca2+上调等途径诱导、促进神经元凋亡.同时,也可通过bcl-2、cGMP依赖途径及抑制细胞色素C释放、降低caspase活性等抑制神经元凋亡.