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目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响，并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法：MTT法检测细胞增殖能力，流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN—α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-仅或TRAIL处理SGC7901细胞，仅有少量的细胞发生凋亡，IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0．01）。IFN—α能上调DR4和P—ERK的表达，抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的