【摘 要】
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目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表
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目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-1生脉饮),每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关。
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