【摘 要】
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研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和cJun基因表达抑制的挽救效应。体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培
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研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和cJun基因表达抑制的挽救效应。体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培养。将细胞分为4组,给予ZOL和RANKL处理;于不同时间点检测破骨细胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达情况。B组(ZOL组)TRAP阳性多核OC及吸收陷窝最少(P<0.05或P<0.01),其次为C组(ZOL+RANKL组),D组(RANKL组)OC及吸收陷窝最多,与A组(对照)相似(P>0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表达也是B组最低(P<0.05或P<0.01),而C组较B组显著升高(P<0.05),A组和D组基因表达最高且表达水平相近(P>0.05)。实验结果表明,RANKL可以在共培养体系中部分挽救ZOL对OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介导了RANKL和ZOL对OC的上述效应。
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