目的 观察CX3CL1/fractalkine(FKN)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中的变化并探讨其在肺动脉高压发生、发展中的作用.方法 将30只SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为溶剂对照组(C组)、野百合碱2周组(M2组)和野百合碱3周组(M3组).测量并比较各组肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比.光镜、电镜下分别观察肺细小动脉显微、超微结构变化,测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)反映肺血管重塑情况,酶联免疫吸附试验测定血浆可溶性FKN(sFKN)浓度,免疫组织化学法测定肺小动脉FKN含量,逆转录聚合酶链反应测定肺组织中FKN mRNA的表达.结果 ①M2组[(20.58±3.54) mm Hg、( 18.14±2.47) mm Hg、(29.83±4.07)％]、M3组[(26.04±5.03) mm Hg、(22.17±5.63) mm Hg、(59.52±12.86) ％] mPAP、mRVP、RV/( LV+S)均显著高于C组[(12.93±1.93) mm Hg、(11.66±1.81) mm Hg、(23.33±2.90)％](P值均＜0.01),反映体循环的mCAP在各组之间差异无统计学意义.M2组[0.74±0.09、(27.36±2.02)μm]、M3组[0.87±0.04、(36.48±3.81)μm] WA/TA和PAMT均较C组[0.45±0.07、(13.91±1.51)μm]显著增高(P值均＜0.01).②M2组血浆sFKN浓度和肺组织FKN mRNA相对含量[(677.76±101.75) ng/L、0.49±0.09]高于C组[(412.09±57.38) ng/L、0.11±0.06],M3组血浆sFKN浓度和肺组织FKNmRNA相对含量[(1078.02±254.05) ng/L、0.64±0.04]高于M2组及C组(P值均＜0.01).③M2组、M3组动脉管壁FKN蛋白(0.192±0.006、0.198±0.019)较C组(0.171±0.010)升高(P值均＜0.01),M2组与M3组之间差异无统计学意义.sFKN与PAMT、RV/( LV+S)呈正相关(r值分别为0.796、0.710,P＜0.01),FKN mRNA与PAMT、RV/(LV+S)呈正相关(r值分别为0.934,0.757,P＜0.01).结论 FKN及其介导的炎症反应在野百合碱诱导的肺动脉高压形成和发展及肺动脉重塑过程中可能起重要作用。