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目的
探讨副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响及其可能机制。
方法50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组，分别给予正常饮食(ND)、高脂饮食(HFD)、高脂饮食＋副干酪乳杆菌N1115(2.2×109 CFU/ml)(HFD＋L)、高脂饮食＋低聚果糖(4 g/kg)(HFD＋FOS)、高脂饮食＋副干酪乳杆菌N1115＋低聚果糖(HFD＋L＋FOS)，所有实验组小鼠连续干预16周。干预结束后，检测各组小鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平以及血清内毒素(LPS)、二胺氧化酶(DAO)水平；检测小肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达水平，并检测小肠p38、p-p38的表达。
结果与高脂饮食组相比，副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖干预可显著降低非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠血清TC、TG、LDL、LPS、DAO水平，升高血清HDL水平，差异均有统计学意义(P<0.05)。同时改善肝脏脂质沉积，增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达，抑制肠道p38的激活，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖可能通过抑制肠道p38的激活，增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达，增加肠黏膜屏障的完整性，从而起到改善NAFLD的作用。