观察砷暴露大鼠肝脏中CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。
方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2.00 g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，依次为1.25、2.50、5.00 ml/kg，每周6 d，染砷时间为4个月。实验终期收集各组大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肝匀浆白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-6、IL-17、IL-2的表达。
结果低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：638.30（527.91~ 802.58）、591.64（513.82 ~ 723.16）、792.55（695.93~ 1 074.41）μg/g]较对照组[28.57（17.64~ 35.64）μg/g]增高（P均< 0.05），且高砷剂量组高于中砷剂量组（P < 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[（2.25 ± 0.50）、（4.00 ± 2.16）个/cm2]高于对照组[（0.60 ± 0.54）个/cm2，P均< 0.05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组[（1.50 ± 0.58）个/cm2，P < 0.05]。低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL-10表达[（5.58 ± 1.70）、（6.78 ± 1.09）、（7.18 ± 0.53）μg/L]高于对照组[（2.32 ± 0.83）μg/L，P均< 0.05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组（P < 0.05）；高砷剂量组TGF-β1表达[（9.06 ± 3.60）μg/L]高于对照组[（1.46 ± 0.65）μg/L，P < 0.05]；高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[（5.03 ± 1.39）μg/L]高于对照组[（2.33 ± 0.66）μg/L，P < 0.05]和低砷剂量组[（2.46 ± 1.71）μg/L，P < 0.05]；而对照组，低、中、高砷剂量组肝脏内IL-17表达[（4.87 ± 1.64）、（7.50 ± 2.74）、（6.21 ± 1.47）、（7.23 ± 2.68）μg/L]组间比较，差异无统计学意义（F= 1.429，P > 0.05）；高砷剂量组肝脏IL-2表达[（9.93 ± 2.65）μg/L]低于对照组[（16.30 ± 3.98）μg/L，P < 0.05]。肝砷含量与肝脏IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-6表达呈正相关（rs= 0.696、0.463、0.632、0.502，P均< 0.05），与IL-2表达呈负相关（rs=-0.522，P < 0.05）。
结论随着砷暴露水平的增加，大鼠肝砷含量、CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg表达增加，相应细胞因子分泌异常；砷致大鼠肝脏免疫微环境紊乱，形成免疫耐受，抑制免疫清除，可能是砷致大鼠免疫性肝损害发生发展的重要原因。