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高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等.左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素.人体内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体主要有血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)两种亚型,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能.研究表明心脏局部存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),AngⅡ作为RAS的主要效应分子可通过