【摘 要】
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目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌（cervical cancer，CC）细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SA
【机 构】
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目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌（cervical cancer，CC）细胞增殖、凋亡中的作用。
方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SATB2-AS1和miR-373-5p的表达并将CC细胞分组，MTT检测各组细胞增殖活力，流式细胞术检测各组细胞凋亡。
结果qRT-PCR显示对比癌旁组织和正常宫颈细胞，SATB2-AS1和BTG3在癌组织和CC细胞中表达明显下降，miR-373-5p在癌组织和CC细胞中表达显著上升（均P<0.05）。SATB2-AS1和miR-373-5p的靶向关系被验证。与NC组比较，过表达SATB2-AS1能抑制癌细胞增殖，诱导细胞凋亡（均P<0.05）。而过表达miR-373-5p则能促进癌细胞增殖，抑制细胞凋亡，但该作用被SATB2-AS1部分挽救。
结论上调LncRNA SATB2-AS1的表达水平可通过调控miR-373-5p/BTG3轴参与CC的进展，抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。
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