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胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素，在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下，均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍，内皮源性一氧化氮产生减少，从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。其共同的发病机制——氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点，为以研究代澍综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础。