观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响，探讨其作用机制。
方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg；正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液，1次/d，连续给药36 d。除正常对照组外，其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力，ELISA法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase, CaMPK)水平，Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。
结果与模型组比较，木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P<0.05或P<0.01)，分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P<0.05或P<0.01)；海马组织中CaM水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P<0.05或P<0.01)。
结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能，其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。